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 comment entretenir son cerveau?

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medico

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Localisation : thonon les bains
Date d'inscription : 28/03/2005

MessageSujet: comment entretenir son cerveau?   Lun 3 Juil à 11:33

Comment entretenir son cerveau
Avec 110 000 nouveaux cas par an en France, la maladie d'Alzheimer fait peur. De récentes découvertes donnent tout de même à espérer. Pour l'heure, une certitude : il faut faire travailler notre cerveau, qui est le deus ex machina de notre santé

Anne Jeanblanc avec Jean Guisnel

Peu après Pâques, alors qu'il faisait froid et qu'un vent glacial soufflait sur le Minnesota, soeur Ada, 91 ans, décide de sortir sans manteau pour nourrir les cochons. Mais le couvent auquel elle appartient n'élève plus de porcs depuis trente ans. Cela, Ada l'a oublié. Elle souffre de la maladie d'Alzheimer...


Cette nonne, comme 678 autres religieuses catholiques du couvent de l'Ecole des soeurs de Notre-Dame, est suivie depuis quinze ans par le docteur David Snowdon, professeur de neurologie à l'université du Kentucky. Avec son équipe, il a décortiqué le passé et le présent de ces femmes menant une existence saine et régulière, pour comprendre ce qui, dans le mode de vie, peut favoriser la survenue de cette redoutable maladie.

Conclusion, publiée dans le Journal of Personality and Social Psychology : les personnes ayant eu une vie heureuse ou prenant les choses du bon côté « ont beaucoup moins de risques que d'autres » d'être atteintes. Ce n'était sans doute pas le cas de soeur Ada. Selon lui, les soeurs qui relatent des émotions « positives » sont, statistiquement, moins touchées par l'Alzheimer. En revanche, les religieuses qui ont souffert de dépressions ou d'attaques cardiaques deviennent plus souvent victimes de l'Alzheimer...

Décidément, le cerveau se mêle de tout. Non content, depuis son olympe, de piloter nos mouvements, de traiter un nombre incalculable d'informations visuelles, tactiles, émotionnelles, d'apprendre à marcher, à parler, à lire et de penser comme aucun autre encéphale animal ne sait le faire, il orchestre nos états d'âme et va jusqu'à influencer, pour le meilleur et pour le pire, notre santé physique et mentale (voir l'article de Florence Rosier, p. 91).

Dès lors, avec les maladies neurodégénératives, dont le nombre augmente parallèlement à l'allongement de la vie, nos sociétés développées sont confrontées à un défi médical, social et économique sans précédent. Ainsi, chaque année en France, 110 000 nouveaux cas d'Alzheimer viennent s'ajouter aux 350 000 existant déjà. Et cette lente et redoutable vague mortelle pour les neurones pourrait concerner plus de 1 million de personnes dans vingt ans.

Dramatiquement bouché jusqu'ici, l'horizon s'éclaircit un peu avec la mise au point de solutions thérapeutiques nouvelles qui tentent de combattre les symptômes, de retarder, voire prévenir, ces maladies. Quant au « vaccin contre l'Alzheimer », bruyamment médiatisé lors du Congrès de neurologie de Philadelphie, il donne de bons résultats, mais sur des souris transgéniques. Il est à la fois capable de prévenir la formation des « plaques séniles » qui signent la maladie, mais aussi de faire régresser celles déjà présentes. Le comportement des animaux ainsi traités s'améliore.

« Les résultats annoncés chez l'animal sont presque trop beaux pour être vrais, estime Françoise Forette. Chef du service de gérontologie à l'hôpital Broca de Paris, elle testera cependant avec son équipe, dès septembre, ce candidat vaccin chez des malades. D'autres spécialistes français se lanceront, en même temps, dans l'aventure. Mais attention : il serait hasardeux d'extrapoler à l'homme un bénéfice obtenu chez des rongeurs artificiellement rendus malades ! Bref, le « vaccin contre l'Alzheimer » doit maintenant prouver son efficacité chez les malades.

« Je voudrais arriver à peindre ce que j'éprouve. Peindre l'absence et la déroute, pour traduire comment je vis par moments : absente pour le monde extérieur, mais rentrée tellement en moi-même, vers l'intérieur, que certaines portes ne peuvent plus s'ouvrir », note dans son journal Claude Couturier, qui a découvert sa maladie à 49 ans (1). Et, plus tard : « Je pars en lambeaux. Mon moi fout le camp. » Tous les témoignages des victimes de la maladie d'Alzheimer ou de leurs proches sont poignants. Cette forme de démence fait si peur qu'au moindre trou de mémoire son nom est évoqué. « Ma fille m'appelle "Alz" dès que j'oublie quelque chose », raconte un journaliste du Point.

La maladie débute par des troubles de la mémoire, longtemps attribués à tort au vieillissement normal, souvent associés à des difficultés d'expression et d'orientation dans le temps et l'espace. Bien plus tard se manifestent des troubles comportementaux et intellectuels, ainsi que des problèmes de reconnaissance des personnes ou des objets.

Dans le cerveau, il existe deux types de lésions : les plaques « séniles » sont formées par la protéine bêta-amyloïde qui s'agrège entre les neurones et bloque la transmission des signaux électriques. Les neuro-fibrilles sont des débris de neurones, des filaments d'une protéine qui s'accumulent dans les neurones et finissent par entraîner la mort de milliards d'entre eux.

Les formes familiales, héréditaires, représentent moins de 5 % des cas, selon le professeur Françoise Forette. La maladie est donc imprévisible. Les principaux facteurs de risque identifiés sont : l'âge, l'appartenance au sexe féminin et la présence d'un gène de prédisposition qui contrôle la production d'une protéine appelée apolipoprotéine E4 ; mais aussi les « choses de la vie », comme le montre l'étude chez les religieuses américaines.

D'où l'intérêt des mesures de prévention : « En traitant l'hypertension artérielle après 60 ans, on réduit de 50 % l'incidence des démences vasculaires et de la maladie d'Alzheimer, relate Françoise Forette. En combattant les excès de cholestérol et des autres lipides dans le sang, avec les statines, on diminue aussi l'incidence des démences. Les facteurs de risque cardio-vasculaires semblent donc être des éléments de promotion de la maladie d'Alzheimer sur lesquels il est possible d'agir. »

Des études épidémiologiques, chez les femmes traitées par hormonothérapie substitutive après la ménopause, indiquent aussi une réduction de 30 % du risque d'Alzheimer. Ces traitements pourraient retarder l'apparition des symptômes de cinq à dix ans.

Les médicaments anti-inflammatoires auraient aussi une activité. Les vieux rhumatisants, qui en consomment en grande quantité, sont moins touchés que les autres. Les anti-oxydants, et en particulier la vitamine E, à doses élevées ralentiraient l'évolution de la maladie. D'où l'idée qu'ils peuvent aussi retarder son apparition. « Quand mes confrères américains me disent qu'ils prennent tous de la vitamine E, je leur réponds que les neurologues et gériatres français boivent, eux, deux à trois verres de vin par jour, pour se protéger », raconte le professeur Forette.

Il faut agir en amont
Actuellement, il n'existe que des médicaments susceptibles de ralentir l'évolution de la maladie. Mieux vaut les prendre tôt, lorsque les lésions cérébrales sont peu importantes. Ce qui implique un diagnostic précoce. Ces traitements bloquent l'enzyme qui dégrade un neuromédiateur chargé d'assurer le bon fonctionnement des neurones, l'acétylcholine. Le premier de cette classe, la tacrine, est apparu en France en 1995. Depuis, d'autres produits, mieux tolérés, ont été commercialisés. Ils permettent de conserver plus longtemps une « surface sociale », de continuer à voyager ou aller au restaurant.

D'autres traitements vont faire leur apparition, notamment la mémantine, qui inhibe l'action du glutamate, un autre neuromédiateur libéré en excès chez les malades. Et les spécialistes attendent beaucoup des « anti-amyloïdes », capables d'inhiber les enzymes responsables de la formation des plaques « séniles » du cerveau qui caractérisent la maladie. C'est cette piste qu'ont empruntée les promoteurs du « vaccin ».

Côté thérapie génique, un premier essai a été réalisé, le 10 avril, par une équipe américaine. Elle a implanté dans cinq sites du cerveau d'une enseignante de 60 ans, atteinte d'une forme débutante de la maladie, un demi-million de cellules modifiées génétiquement pour produire un facteur de croissance nerveux, présent naturellement dans le cerveau. Chez les rongeurs et le singe, ce type de greffe permet de rétablir un « câblage nerveux » et améliore la fonction ainsi que la survie de ces cellules cholinergiques. Les médecins espèrent à terme ralentir l'évolution de la maladie.

Mais le but ultime est d'agir en amont, sur la cause de l'Alzheimer.
Ce qui est vrai pour l'Alzheimer l'est aussi pour les deux autres principales maladies neurodégénératives qui frappent nos populations vieillissantes, la sclérose en plaques et la maladie de Parkinson.

« Ma sclérose s'est déclarée après avoir tourné "tirez sur le pianiste", de François Truffaut, raconte Marie Dubois. J'avais 23 ans. » Aujourd'hui, la comédienne se déplace avec difficulté. Elle vient de faire un spot, avec Alain Corneau, afin de récolter des fonds pour la recherche (il sera diffusé à la télévision et dans certaines salles de cinéma du 1er au 16 juin). Comme elle, 60 000 personnes, dont deux tiers de femmes, vivent au rythme des « poussées » du mal.

Dans cette affection, le système immunitaire s'attaque à l'organisme qu'il est chargé de défendre, en l'occurrence au système nerveux central. Il détruit la myéline, cette gaine qui entoure certaines fibres nerveuses et facilite le passage rapide de l'influx nerveux dans le cerveau et la moelle épinière. Au niveau des plaques (zones de tissu fibreux), l'influx est ralenti, voire arrêté, ce qui entraîne les différents signes de la maladie. Comme les localisations sont multiples, les symptômes le sont aussi. Et l'évolution est capricieuse, souvent par poussées entrecoupées de rémissions plus ou moins longues.

« Il n'existe pas de gène déclenchant, mais les formes familiales sont liées à la présence d'un gène de susceptibilité », explique le professeur Catherine Lubetzki, neurologue et présidente du comité scientifique de l'Union pour la lutte contre la sclérose en plaques. D'autres facteurs - virus, environnement - interviennent.

La piste des greffes
Les poussées de la maladie sont endiguées par les corticoïdes. D'autres médicaments permettent de soigner les symptômes comme l'excès de tonus musculaire, la fatigue ou les troubles urinaires. Le traitement de fond est à base d'immunosuppresseurs et d'immunomodulateurs.

L'interféron bêta est l'immunomodulateur le plus employé. Il diminue d'environ 30 % les poussées et a un impact sur les lésions cérébrales. Il permet de traiter la maladie installée et il pourrait retarder son arrivée chez les patients « débutants » considérés comme à haut risque. La mitoxantrone, déjà utilisée en cancérologie, est un immunosuppresseur dont les effets ont été démontrés par l'équipe du professeur Gilles Edan, du CHU de Rennes, qui a coordonné une vaste étude. Elle améliore les patients ayant plus de trois poussées par an et fait disparaître certaines lésions cérébrales. Mais ce médicament, toxique, ne peut être prescrit pendant plus de six mois.

Autres pistes : les autogreffes de moelle osseuse ; des médicaments capables de bloquer les mécanismes à l'origine de la réaction immunitaire néfaste ; mobilisation des facteurs de croissance favorisant les cellules du cerveau capables de synthétiser une gaine nerveuse.

Le nom de Parkinson est, lui, synonyme de tremblements impossibles à maîtriser. Comme ceux dont souffre le pape Jean Paul II. Près de 100 000 personnes, surtout des hommes de plus de 55 ans, sont victimes de cette affection en France. Cette maladie est caractérisée par la disparition d'un petit nombre de cellules nerveuses spécialisées dans la sécrétion d'un neurotransmetteur - la dopamine - intervenant dans la motricité. « Environ 500 000 neurones disparaissent, sur un capital estimé entre 10 et 100 milliards », note le professeur Yves Agid. Cela peut sembler faible, mais c'est suffisant pour entraîner un tremblement des membres au repos, une rigidité musculaire et une lenteur des mouvements. Ces symptômes peuvent s'accompagner d'une détérioration de la mémoire, de troubles de la parole et de bien d'autres problèmes.

La conjonction entre des facteurs génétiques (pour autant, la maladie est très rarement héréditaire) et environnementaux est probablement à l'origine de cette affection. Chez le rat, l'effet néfaste de certains pesticides, comme le roténone (injecté expérimentalement à très forte dose), a été mis en évidence. « Quelques études montrent une fréquence accrue dans le milieu agricole, admet le professeur Agid. Mais ce n'est pas confirmé. Il faut être prudent, tout comme avec les enquêtes indiquant que les malades fument moins que les autres ou que les consommateurs réguliers de café sont moins exposés. »

Côté thérapeutique, les médecins disposent, depuis longtemps, d'un médicament efficace, un précurseur de la dopamine, la L-dopa, qui se transforme en dopamine dans le cerveau. « Ce traitement marche très bien pendant une période appelée la "lune de miel", affirme le professeur Olivier Rascol (CHU et Inserm, Toulouse). Puis son effet s'épuise progressivement et son usage prolongé peut même, paradoxalement, induire des mouvements involontaires, voire des hallucinations. »

Les victimes d'effets secondaires trop importants peuvent bénéficier d'une technique récente : la stimulation électrique, mise au point par l'équipe du professeur Alim-Louis Benabid, chef du service de neurochirurgie du CHU de Grenoble. Ces médecins implantent une électrode dans une région particulière du cerveau (sous le thalamus). Reliée à une sorte de pacemaker placé dans le thorax, elle émet en permanence des décharges de haute fréquence qui ont une action positive sur les tremblements, la rigidité et les troubles des mouvements. « Près de 600 malades ont déjà été opérés en France, constate le professeur Agid, avec 70 à 80 % d'amélioration et une diminution de la posologie de L-dopa de 70 %. »

Autre possibilité, toujours expérimentale : les greffes de neurones de foetus pour compenser le déficit en dopamine. Environ 200 patients souffrant de formes sévères ont subi cette intervention, dans le monde. « C'est une voie de recherche intéressante, estime le professeur Agid. Il y a eu des résultats satisfaisants, mais aussi de nombreux échecs, notamment des mouvements incontrôlés et permanents. »

Reste la thérapie génique, donc l'injection, dans le cerveau, d'un gène capable d'y stimuler la production de dopamine. Chez le singe, les premiers résultats sont encourageants. Mais les animaux traités en étaient aux premiers stades de la maladie. Rien ne dit que cette méthode sera aussi efficace dans les formes plus évoluées. Les premiers essais humains n'auront pas lieu avant plusieurs années

1. « Puzzle, journal d'une Alzheimer » (Editions Josette Lyon).
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